“请问张易张老师在吗？”

张易看着门口的人有点面生，疑惑的问道：“你好，我就是，请问你是？”

“我是赵院长的助理，是院长有急事让我过来找您的。”

“赵院长找我？”

“是的！”

张易看那名助理的表情非常严肃，自然也紧张了起来。

“是有什么急重症的病人吗？”张易一边问一边开始脱手套。

“是的，请张老师跟我来吧，赵院长说让实习生们先自己练习一下，等会张老师处理完了再过来。”

“好，组长，你先带着大家练一练，如果下班之前我还没回来你们就可以先去吃饭，然后就随意练习。”张易出门前对着实习组长说道。

“好的张老师！”

随后，张易跟着赵院长的助理一路来到了急诊大楼。

一楼抢救室的办公室内，张易刚走到门口就看见办公室里面坐着不少人，还有两个大领导，一个是院长赵立新，一个是呼吸内科的主任霍劲。

嗯？黄天天的爸爸黄震怎么会在这？！

张易的眼神看到黄震的同时，黄震也看见了张易。

“张医生！你总算是过来了！”黄震看见张易的下一秒立马走到了张易的跟前激动地说道。

“你怎么在这？”张易一脸的疑问。

“是这样的张易，外面抢救室三号床躺着一位COPD的患者（慢性阻塞性肺气肿），男，60岁，他们是紧急从天山市转院过来的，说是专门来找你的。”院长担心这个黄震解释不清楚所以直接将基本的信息告诉了张易。

“COPD？”张易刚才进来的时候没看见啊。

COPD是由于长期吸烟或者反复吸入其他有毒有害气体后，气管、支气管产生慢性炎症进而导致气道狭窄，吸进去的气体不容易排出来，最后累积了更多的残气在肺内，导致气肿。

且其中极大多数的COPD是由慢性支气管炎引起。所以，肺气肿实际上是多种疾病引起的一种结果而不是过程。

COPD其实是比较严重的一种致残型、不可逆型的慢性病，对人体的危害也比较大，当患者吸气的时候，受损的肺泡不能正常工作，残存的空气被困在肺内，侵占了新鲜的富氧空气进入的空间，便出现胸闷、气促，甚至呼吸困难，特别是晨起或运动过后，严重者在家里走两步或者刷个牙都能引起呼吸困难。

更严重的是，COPD由于通气功能障碍会引起肺动脉高压，长期肺动脉高压会发展为慢性肺源性心脏病。

随着年龄增长，肺功能逐渐下降，最后可能发展到呼吸衰竭及心力衰竭。

因为肺和心脏是两个相邻的器官，且心脏中右心房、右心室的血就是通往肺动脉，从肺动脉进入肺部的毛细血管网进行二氧化碳与氧气的交换，将二氧化碳排出，把氧气带进来。

带着氧气的血又叫静脉血，静脉血进入肺静脉后又回到了左心房和左心室，左心室的血从主动脉流出去流到全身的毛细血管网进行第二次气体交换，即把静脉血里面的氧气和营养物质输送到全身各个组织细胞，而组织细胞又会把二氧化碳带回道血液里，此时血液里就含有二氧化碳。

带着二氧化碳的血液顺着上下腔静脉又回到了右心房和右心室，循环便再次开始，右心室的血又流入肺动脉再进入肺部毛细血管网进行二氧化碳与氧气的交换……（很简单的一个循环希望大家能看懂……）

所以，这也是为什么一旦肺部出现问题心脏也会受累的原因，COPD导致的肺动脉高压会让右心室的血射出阻力升高，渐渐就会发展成右心衰竭。

反之如果是心脏出现问题，肺部也一样受累，会出现呼吸困难或咳粉红色泡沫痰等症状。

“张医生！这位是我们公司的老板，抢救室的那位叔叔就是他父亲。”黄震指了指他身后一位穿着西装，但面色却有些焦虑的中年男子。

“你好，张医生！我听黄震说您的医术非常高超，连他儿子的心脏病都给治好了，你帮帮忙吧，我爸这是老毛病了，以前有支气管炎，今年才慢慢发展成那个叫什么肺气肿的病。

前两天不小心又感冒了，一天到晚的咳嗽还喘不上气，所以我才来找你帮个忙的。”

张易停止了脑海中对COPD这种疾病的种种分析，看了一眼眼前的西装男问道：“他这个病多久了？之前有没有高血压、糖尿病之类的？平时抽不抽烟？”

“支气管炎都有好多年了哦！可能七八年有了，反反复复的，高血压没有，糖尿病有，他以前就是喜欢抽烟啊，怎么劝都不听！”

“那我们去看看患者？”张易抬眼看了看赵立新和霍劲，虽然患者是来找自己看病的，但好歹领导还在自己面前不是？

“走吧！”赵立新点点头，这小子还算是有点眼力见。

“这位就是我爸，李向天，今年刚满六十岁。”

张易看着病床上带着氧气罩，安着心电监护的李向天，顺带扫了一眼李向天的肺部，啧啧，肺气肿好严重！整个胸部已经都呈现一个桶状胸了。

而且右心已经出现轻微衰竭，不过不严重，应该属于一级心衰。

COPD的基本诊断方法，除了临床辅助检验以外，还有就是要靠医生自己来视、触、叩、听。

即因肺气肿所致的桶状胸；触诊语颤减弱；叩诊肺部成过清音，偶尔会出现干、湿啰音；听诊呼吸音减弱，呼气会延长。

“肺功能检查做了没有？”张易转过头问了问接诊的医生。

“还没有，刚准备做。”